Covid-19, un farmaco usato per il fegato potrebbe bloccare l'accesso del virus alle cellule
Secondo uno studio pubblicato su Nature, un farmaco attualmente utilizzato per trattare un tipo di malattia del fegato è in grado di bloccare la porta attraverso la quale SARS-CoV-2 entra nelle cellule umane, il recettore ACE2.
Poiché questo farmaco prende di mira le cellule ospiti e non il virus, dovrebbe proteggere da future nuove varianti del virus e da altri coronavirus che potrebbero emergere.
Fotios Sampaziotis, dell'Università di Cambridge, aveva precedentemente lavorato con organoidi per studiare le malattie dei dotti biliari.
Utilizzando gli organoidi, insieme al suo team ha scoperto che una molecola nota come FXR, che è presente nel tratto biliare di questi modelli in grandi quantità, regola direttamente la porta virale ACE2, aprendola e chiudendola efficacemente mediante regolazione della sua espressione. Il gruppo ha poi dimostrato che l'acido ursodesossicolico (UDCA), un farmaco senza brevetto usato per trattare la colangite biliare primaria, "spegne" FXR e chiude così la porta ACE2.
I ricercatori hanno quindi dimostrato di poter utilizzare lo stesso approccio per chiudere la porta ACE2 in alcune riproduzioni di mini-polmoni e mini-intestino. Il passo successivo è stato dimostrare che il farmaco potesse prevenire l'infezione non solo nelle cellule cresciute in laboratorio, ma anche negli organismi viventi.
Per questo, Andrew Owen, James Stewart e colleghi dell'Università di Liverpool hanno collaborato per dimostrare che il farmaco fosse in grado di prevenire l'infezione in criceti esposti al virus, anche nel caso dalla variante delta del COVID. Successivamente, Andrew Fisher dell'Università di Newcastle e Chris Watson dell'ospedale di Addenbrooke hanno verificato se i risultati nei criceti fossero riproducibili nei polmoni umani esposti al virus.
A questo scopo, hanno prelevato un paio di polmoni donati non adatti al trapianto, conservandoli con un ventilatore e utilizzando una pompa per far circolare un fluido simile al sangue attraverso di essi per mantenerli funzionanti.
A un polmone è stato somministrato il farmaco, ed entrambi sono stati esposti a SARS-CoV-2. Il polmone che ha ricevuto il farmaco non si è infettato, mentre l'altro polmone sì. Si è passati quindi a valutare l'effetto su volontari umani.
Ansgar Lohse del Centro medico universitario Hamburg-Eppendorf in Germania ha reclutato otto volontari sani per ricevere il farmaco. Sottoponendo a tampone questi volontari, gli esperti hanno riscontrato livelli più bassi di ACE2, a suggerire che il virus avrebbe meno opportunità di penetrare e infettare le cellule nasali, la porta principale del virus
Fonte: doctor33.it
